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HPV与宫颈癌不得不说的故事

发布时间:2022-01-06

子宫颈癌至今仍然是严重威胁我国女性健康的常见恶性肿瘤,近年来我国子宫颈癌发病率增高,并且呈年轻化趋势。我国每年子宫颈癌新发病例约13万人,而子宫颈癌患者中检测出HPV的概率高达99%,有子宫颈癌的地方就有它--HPV!

 

先来说说HPV是什么?

 

HPV的大名--人类乳头瘤病毒,是一类能引起皮肤乳头瘤样病变的病毒。

HPV是目前已知最小的DNA病毒,长得圆不溜秋、活脱脱一个球。

HPV有一百多种分型,每种会造成的疾病也不尽相同,不一定每个人的HPV都是致癌的。数据显示约95%的HPV感染都可以在两年内被我们免疫系统清除。

HPV大家族有上百号成员,按凶残程度,将其分为致癌组和非致癌组吧!

致癌组,核心成员16型和18型,能搞出宫颈癌、肛门癌等各种癌症。

非致癌组,核心成员6型和11型,顶多搞出皮肤疣这种东东,其中最辣眼睛的就是尖锐湿疣啦。

 

下面我们科普下最严重的HPV致癌全过程

HPV有个特点,这货不进血液,它只喜欢上皮细胞。

插播一个知识点:上皮细胞。

我们的皮肤和粘膜上,都贴着一层薄薄的上皮细胞。

上皮细胞分四层,从下往上分别是基底层、棘层、颗粒层、角质层。

基底层就相当于人类的儿童期,越往上就越老,相当于青年、中老年、死亡。

细胞彻底死翘翘后,就成为角质层,脱落离开人体。

说完上皮细胞,继续来看HPV。

镜头锁定这个脱落的角质层。

如果这个死亡的上皮细胞里面含有HPV病毒,那可就是病毒播种了呦!

HPV进入人体的入口,就是皮肤破损处,一个微观级的小破损。

HPV可是最小的DNA病毒,在它眼里,人类的皮肤到处都是入口,出入不要太自由呀。

一个握手,一个拥抱,任何一个皮肤或粘膜的接触,都可以完成一次HPV的传播。

 


HPV进入人体以后,满世界找上皮细胞中的基底层细胞。

一旦发现,二话不说,一头扎进细胞核,脱了蛋白质的外壳,就开始复制。

一个DNA变成俩,再变成四个、八个……

HPV不停地复制,基底层细胞不停地成长,直到死在了角质层上。

HPV发现细胞死啦,没人供我吃喝复制了,赶紧换一家吧,就开始寻找下一个目标。

周而复始,这就是HPV的病毒生活。

 


HPV进入人体之后,它唯一要找的对象就是上皮细胞。

如果把心脏比作首都北京,那么血管就是铁路,血液就是小火车。

身体哪里来了细菌、病毒啦,当地的大白就会进入战场开始战斗。

如果敌人太强大,当地大白搞不定,免疫系统就会调动附近的大白部队,

坐上血液小火车,赶往闹事地点,彻底铲除坏蛋们。

再来看看本案的事发地点,上皮细胞。

那可是连火车都没见过的郊区啦!

当地基本没有啥派出所,顶多有个协警。

HPV就占山为王,一个劲儿地生娃,直到搞出了大动静,免疫系统才从附近小县城派了一支大白小分队,跋山涉水,抵达现场。

经过激烈的战斗,一般有两种结果。

第一种,大白小分队战斗力炸裂,HPV全部死翘翘。

对于人体来说,就是没啥感觉就走过了HPV的全世界,啥事没有。

数据显示约95%的HPV感染都可以在两年内被我们免疫系统清除。

第二种,大白武力值虽强悍,但终归寡不敌众,双方进入僵持状态。

这时人体还没有任何症状,只是HPV检查呈阳性。

不知道过了多久,人的免疫力下降了,HPV就迎来了发展的春天。

非致癌组的可能只是搞出皮肤疣,致癌组的可能就搞出癌症了。

 


宫颈癌这个时候就该登场啦!

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,要说宫颈癌还得从子宫开始。

子宫是孕育生命的地方,它看起来就像是一个倒置的梨,从上往下分别是子宫底、子宫体和子宫颈。

宫颈就是子宫的出口,表面衬贴着一层黏膜,有好多好多的上皮细胞。

HPV在一次啪啪啪的活动中,通过那微观级的入口,顺利抵达宫颈的粘膜上皮细胞。

这里上皮细胞多多的,大白几乎没有的,HPV的日子是幸福的……

大白小分队也来扫过几次场,却没有剿干净HPV这群土匪。

一来二去,HPV就成了宫颈粘膜的常驻民。

开始还只是借着上皮细胞的细胞核复制自己的DNA。

时间久了,居然跟上皮细胞通婚了,上皮细胞的DNA和HPV的DNA居然纠缠在一起,搞出了个混血上皮细胞。

它有一个最大的特点,生得快,死得慢,生命周期极其长,这可就是癌细胞的早期状态!

只生不死,这个混血上皮细胞就越来越多……

如果免疫系统一直没有注意,如果身体发生了什么状况,这个混血上皮细胞有了癌变的条件。

一转身,宫颈癌就来了。

 


嘚啵的这几分钟里发生的变化,在现实中其实是缓慢发展的。

从HPV进入人体,到占山为王,到和宫颈细胞搞出私生子,再到混血上皮细胞癌变,整个过程需要几年,甚至长达十几年。

但是莫怕,宫颈癌号称是目前唯一可以预防的癌症!

姐妹们,定期检测HPV灰常灰常重要呀!!!